1 臨床資料

　　張某某，男，43歲，云南昭通籍。1977-02/2000-07任云南天燃氣化工廠制袋車間涂膜操作工，使用聚丙烯、取乙烯固態(tài)顆粒為原料加溫呈熔溶狀經拉絲后生產編織袋而接觸塑料粉塵。無吸煙史，各可致肺纖維化的藥物史，1986-12在該廠體檢X光胸片示正常。從1987年開始出現(xiàn)上班時胸悶、氣急、咳嗽、咯大量泡沫狀痰，行一般對癥治，未見明顯好轉 。從1989-02起，癥狀加重，乃進行X光胸部照片檢查，片示雙肺中下有淺淡之斑片狀病灶影，當時疑系雙肺感染，進行抗感染及對癥治療，病情一度改善，仍繼續(xù)從事上述之接觸有機粉塵的作業(yè)。至1991年，病情明顯加重，1991-03X光胸片示：左右中下肺大片狀滲出性病灶影，兩肺門區(qū)密度顯示較高，其他肺野呈現(xiàn)毛玻璃狀改變，當時臨床診斷：過敏性肺炎，從1991-03-29起投以糖皮質激素治療兩年，1994-04-21X光胸片示，雙肺中下滲出性病灶完全吸收，存雙下條索狀影明顯增多，在此背景之下，有大量高密度的結節(jié)影象，從1995-1999年，每年均檢查X光胸片一張，顯示結節(jié)襄象明顯增多，密度明顯增高，以右下肺為著。其間仍繼續(xù)從事涂膜操作工程。至2000-07患者因病情再度加重，感胸悶痛、步行時氣急促、不間斷咳嗽、咯大量泡沫狀痰，轉云南省職防所診治。體格檢查：T 36.7℃，P 106次/min，R 22次/min，BP13.5/10.0 kPa(101/75 mmHg)，發(fā)痛正常，神清合作，自動體位，唇微紺，氣管居中，頸V無怒張，胸廓前后徑增大，雙側語顫減弱，雙肺叩診過清音，雙肺呼吸音降低，右中下肺，左下肺可聞及細濕羅音，偶聞哮鳴音。心界正常，心律齊，P2>A2，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟、肝脾未捫及，肝頸回流征(一)，雙下肢無水腫。實驗室檢查：血常規(guī)、肝腎功正常、ECG正常。本所X光胸片示：胸郭對稱，氣管縱膈居中，左右肺上中下肺紋理增多、紊亂，延伸至肺野外帶，上中下野彌漫性粟粒狀結節(jié)影，以雙側中下肺野為多，右肺又較左肺顯著，在下尚可見Kerley’s B線，正常位均顯示葉間胸膜增厚，雙肺透光度增強，雙膈肌顯示毛糙，低平至第11后肋。

　　2 討論

　　本病例有接觸聚丙烯、聚乙烯有機粉塵達23年之久的職業(yè)史，且患者長期暴露于其中，而出現(xiàn)漸進性的呼吸困難，氣促、咳嗽、咯大量的泡沫狀痰，雙肺散在的濕性羅音，并出現(xiàn)紫紺。因此，本癥抗原來源可靠，有相關臨床表現(xiàn)及X線改變的特點，特別是患者反復長期暴露于抗原中，導致反復發(fā)作及病情的加重，綜上氘核仍診斷OEAA(Occupational exerinsic allergic alveolitis,OEAA)。盡管有各種各樣的OEAA，但組織學共同特點是以周圍細支管為中心的肉芽腫性炎癥，炎癥可擴展到鄰近肺泡，炎癥滲出物以漿細胞、淋巴細胞、巨噬細胞等組成，如不再接觸抗原，肉芽腫可在3～4月內消失，但若反復接觸抗原，這些炎癥則可引起不可逆的肺間質纖維化，導致肺功能損害、影像學的異常及臨床癥狀的持續(xù)存在，以至發(fā)展到肺氣腫、肺心病的慢性階段，這時預后則很差。本病例從1898-02初發(fā)開始出現(xiàn)以滲出性病變?yōu)橹鞯腦線影像學的改變，到1994年雙肺出現(xiàn)廣泛的網結節(jié)和粟粒狀結節(jié)曩，條索狀影以至到結節(jié)狀影密度明顯增高的肺間質纖維化的不可逆階段，歷時達5年，在發(fā)病2年后雖給糖皮質激素治療，但因已形成不可逆的肺纖維化，激素治療已無效果。

　　3 經驗及教訓

　　應提高對OEAA的認識與警惕，凡無哮喘病史而發(fā)生間歇性呼吸道癥狀者都應思及本病的可能。應詳細詢問病史及職業(yè)史，結合X線、肺功能等方面的檢查加以分析。血清內相應抗原的沉淀抗體固然有利于診斷，但同一環(huán)境中的抗原接觸者也可以陽性，有報道陽性率可達50%以上，故不必強調做血清沉淀抗體檢查，可以結合上述檢查結果綜合判斷?；颊叻磸徒佑|抗原，反復發(fā)病及病情加重，等于是多次在做現(xiàn)場的再暴露試驗陽性，對此未預足夠重視。確定OEAA的診斷后患者應避免再次接觸抗原，與職業(yè)有關者，立即調換工種，工作場所應加強通風、防塵等措施以改善工作環(huán)境條件。OEAA急性期應及時給糖皮質激素治療，可以減輕肺組織的損害，慢性期激素治療無效。